简一成长视点 | 当神经生物学遇见非自杀性自伤：理解、干预与希望

我们常常发现，有些青少年会反复伤害自己的身体，但他们并没有想要结束生命的意图。这种行为被称为非自杀性自伤（NSSI），它指的是故意破坏自己的身体组织，且没有自杀意图，也不属于社会认可的行为。Kaess等人（2021）在一篇综述中，将生物学发现与心理、社会过程结合起来，试图回答：非自杀性自伤为什么会发展出来？又是什么让它持续存在？他们区分了自伤出现之前可能存在的脆弱性、与持续行为相关的特征，以及围绕单次自伤发作前后的短暂变化。这个框架整合了情绪加工、压力与疼痛方面的研究，同时强调我们对于因果关系仍有很多不确定。它支持在照护中关注压力和情绪调节，而个性化的生物学治疗仍是未来的研究目标。

非自杀性自伤并不等同于所有形式的自伤。一次发作中没有自杀意图，并不意味着它不重要——研究已经发现，NSSI与后续的自杀风险存在关联（Kaess et al., 2021）。为了更清晰地理解，研究者把生物学因素分成了三类：远端特质、近端特质和生物学状态。远端特质是生命早期就存在或逐渐发展出来的脆弱性；近端特质是当前有自伤行为的人身上相对稳定的特征；生物学状态则是自伤发作前、发作中或发作后较短暂的变化。为什么要这样区分？因为如果只在自伤开始之后测量，我们无法判断某个差异是导致了自伤，还是自伤之后才出现的（Kaess et al., 2021）。青春期尤其重要，因为NSSI通常出现在大脑发育的关键时期。作者把这种发育的可塑性既看作脆弱性的来源，也看作干预的机会——如果我们能了解生物学过程何时改变、如何与心理和社会经验互动，就能更精准地找到未来干预的时机和目标（Kaess et al., 2021）。

基因与童年逆境：复杂而有限的线索

在综述所涵盖的证据中，关于基因影响的研究有限且不一致。双胞胎研究提示遗传可能有一定贡献，但单个基因变异的研究通常样本太小，无法得出可靠结论。作者也讨论了基因变异与压力环境之间可能的交互作用，但并没有找到一个能解释NSSI的基因答案（Kaess et al., 2021）。童年逆境与后来的自伤有关，但其生物学路径仍不明确。综述考虑了压力调节、大脑发育和炎症过程作为可能的连接。它还区分了直接通往NSSI的路径和更广泛的心理困难脆弱性——后者可能随后增加风险。作者强调，需要在自伤开始之前就追踪年轻人；事后测量的关联无法回答这些发展性问题（Kaess et al., 2021）。

情绪与社交：大脑中的敏感信号

综述中较为一致的发现之一，是额叶-边缘系统（连接情绪反应区域和调节区域）的差异。Plener领导的一项早期研究发现，有NSSI的青少年在观看情绪材料时，杏仁核和前扣带皮层激活更强。综述将此解释为与情绪反应性增高有关的证据，同时也承认影像学研究仍在发展中，有其局限性（Kaess et al., 2021; Plener et al., 2012）。此外，社会经验与这些过程紧密相连。涉及社会排斥的研究，包括Brown等人（2017）的工作，发现NSSI参与者的神经反应存在差异。总体来看，这些文献描述的模式与对拒绝更敏感、以及难以调节由此引发的情绪相一致。因此，生物学发现与人际困难是并存的（Kaess et al., 2021）。Ho等人（2021）还发现，在伴有NSSI的抑郁青少年中，与内部聚焦思维和检测显著信息相关的网络连接发生了改变。纳入有抑郁但无NSSI的青少年，有助于检验这些差异是否超出了抑郁本身。然而，综述强调，精神共病仍然是解释生物学关联时的一大挑战（Kaess et al., 2021）。关于认知控制和奖赏的证据则不太一致。研究没有确立明确的认知控制受损模式，奖赏实验也产生了不同结果。因此，作者提醒不要将冲动性或奖赏加工改变视为NSSI的既定生物学解释（Kaess et al., 2021）。

压力反应与疼痛：身体在诉说什么？

综述考察了自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴（调节皮质醇释放）。几项研究发现，有NSSI的青少年在实验室心理社会压力下皮质醇反应降低。例如，Klimes-Dougan等人（2019）在抑郁青少年中研究了这一模式，并比较了有和无NSSI的个体。但这并不能说明所有自伤者的皮质醇都普遍偏低。综述描述了急性压力反应、觉醒后变化和长期测量之间的差异。关于心率、心率变异性和皮肤电导的发现也参差不齐。这些指标反映了调节的不同方面，它们与NSSI的关系可能部分取决于共存的困难和既往逆境（Kaess et al., 2021）。

对实验室疼痛的敏感性降低，是讨论中重复性较好的发现之一。一项元分析发现，与健康对照相比，有自伤行为的人通常痛阈更高、耐受性更强，报告的疼痛强度更低（Koenig et al., 2016）。然而，Kaess等人（2021）强调，这种关系的方向仍未解决：敏感性降低可能促成脆弱性，可能通过反复自伤发展而来，也可能反映相互作用的过程。内源性阿片类物质（包括β-内啡肽）是一种可能的解释。在一项青少年研究中，van der Venne等人（2021）发现静息血浆β-内啡肽较低，同时疼痛敏感性也降低。但关键的是，β-内啡肽水平与痛阈并没有显著关联。综述还指出，血液中测量的浓度可能不能充分代表大脑中的活动（Kaess et al., 2021）。因此，作者认为以阿片类物质缺乏为中心的解释还为时过早。静息阿片浓度较低并不能直接解释疼痛敏感性降低，而且压力本身也会改变阿片活动。要理解这些关系，需要在不同时间点、围绕发作前后进行重复测量，而不是假设某一个生物学差异就能解释这种行为（Kaess et al., 2021）。

发作前后的生物学状态：自伤如何维持？

关于生物学状态的研究，关注的是当痛苦之后发生自伤时，身体发生了什么变化。Kaess等人（2021）综述的实验室研究提示，与疼痛相关的刺激可能伴随着主观唤醒度降低，以及感觉和情绪加工系统之间互动的改变。这些证据大多来自患有边缘型人格障碍的成年人，限制了其直接适用于青少年。压力反应也随实验情境而变化。Koenig等人（2017）发现，有NSSI的青春期女孩对疼痛的皮质醇反应更强，这与心理社会压力下反应降低的报道形成对比。综述提出，这些不同的反应可能有助于解释自伤如何作为一种调节痛苦的方式被维持下来。这仍然是一个假设，需要在日常生活中进行研究（Kaess et al., 2021）。

从证据到关怀：我们可以做什么？

作者指出，压力和情绪调节是证据支持的治疗重点。他们还建议将生物学发现用于治疗师、年轻人和照护者的教育中，以增进对可能机制的理解。他们的论述承认，人们可能出于不同的功能进行NSSI，短暂的尝试和长期模式可能涉及不同的生物学特征（Kaess et al., 2021）。要取得进一步进展，需要更大的样本、重复验证和纵向研究，以区分预先存在的脆弱性和伴随自伤出现的变化。在日常生活中收集的测量数据，可能有助于澄清生物学状态如何在发作前后发展。作者还呼吁进行干预研究，检验所提出的生物学靶点的变化是否与临床改善相对应。基于生物学亚组的个性化治疗被视为未来的可能性，但这取决于对发展、个体差异和治疗反应更深入的理解（Kaess et al., 2021）。

神经生物学提供了一个框架，让我们在心理、社会和发展的背景中理解NSSI。Kaess等人（2021）区分了早期脆弱性、与持续自伤相关的生物学特征，以及围绕单次发作的短暂变化。关于情绪加工、压力反应和疼痛的发现，支持临床关注压力和情绪调节，但因果路径和阿片机制仍不确定。作者强调，需要更大规模的纵向研究，这些见解才能可靠地指导生物学个性化治疗。不过，他们的框架仍可用于心理教育，解释可能的机制，同时承认个体之间的差异。

汇聚国际顶尖专家，本次会议将探讨该领域的最新证据和关键进展，从自伤神经生物学的新兴见解，到情绪调节、评估和照护参与的作用。

（简一思迈编译报道。原文来源：ACAMH。您的电子邮件地址不会被公开。必填项已标记。青少年心理健康培训：走进青少年大脑——第二季。有关如何在我们期刊上发表文章的详细信息，请联系publications@acamh.org。）